中西結合共治肝膽病 上: 以現代檢驗數據為本的中醫診治實錄 | 誠品線上

中西結合共治肝膽病 上: 以現代檢驗數據為本的中醫診治實錄

內容簡介

內容簡介 從《中西結合之中醫臨床治療心法》開始，李政育醫師十年來已出版了以中西醫學結合共治為內容的醫書：有《中西醫結合治癌新法 》、《發現尿毒莫驚慌:中西醫結合可治腎衰竭》、《中西並治糖尿病臨床心法》、《中西醫結合治療神經性疾病》、《中西醫共治腦腫瘤》、《中西結合共治肝膽病》上、下冊。 西醫、中醫確實各有其治療上的瓶頸和盲點在，兩者需巧妙運用，才能緩解或治癒疾病。 但前提是，中西醫師雙方必須能以謙虛包容與相互學習的心態，摒除門戶之見，攜手合作，才能真正造福人群。 李政育醫師率領一批專精子弟兵就是朝此目標努力向前邁進。

作者介紹

作者介紹 李政育醫師中華民國中西結合神經醫學會榮譽理事長育生診所院長國立政治大學新聞系畢業黃詩硯醫師前國立陽明交通大學附設醫院主治醫師中醫內科中醫婦科臨床醫學指導教師明醫青田中醫診所院長中國醫藥大學學士後中醫學士台灣大學植物所碩士台灣大學藥學系學士王雨薇醫師中華民國中西醫結合神經醫學會理事楊梅風澤中醫診所院長中國醫藥大學學士後中醫學系中正大學心理學研究所程維德醫師中華民國中西結合神經醫學會副理事長中西結合神經醫學專科醫師中華黃庭醫學會常務理事中國鍼灸學會理事程維德中醫診所院長黃月順醫師永和明師中醫診所院長台灣中醫婦科專科醫師台灣中醫皮膚科常務理事中西醫結合神經醫學會監事廣州中醫藥大學內科學博士曾宣靜醫師臺北市立聯合醫院林森中醫昆明院區兒科主任中國醫藥大學中醫博士臺灣大學中文碩士臺灣大學法律學士律師羅晉專醫師中華民國中西結合神經醫學會理事中國針灸學會監事羅晉專中醫診所院長遼寧中醫藥大學碩士

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產品目錄 【中西結合治肝膽病（上）】目錄主編序： 能得兩種醫學照顧為華人無上幸福…中醫師 李政育 推介序：中西醫結合診治疾病典範…徐榮源教授第一章 肝臟生理概論 黃詩硯醫師 第一節 肝臟顯微解剖構造及生理功能 第二節 肝功能檢驗的血清學 第三節 從中醫觀點談肝膽生理功能與氣、血、水、神第二章 肝膽疾病各論 第一節 肝炎最常見一、病毒感染之急慢性肝炎…王雨薇醫師二、藥物、毒物性急性肝炎 ----兼談戒斷西藥後之反彈性肝炎…王雨薇醫師 三、自體免疫性肝炎…程維德醫師 四、酒精性肝病 ----兼談酒精性肝炎導致的酒精性肝硬化…程維德醫師五、非酒精性脂肪肝…黃月順醫師六、妊娠急性肝炎…曾宣靜醫師第二節 各式肝病及其併發症 一、高脂血症為誘發原因之一…黃月順醫師 二、肝硬化、腹水及其他併發症…王雨薇醫師 三、敗血症引發肝功能失調…黃詩硯醫師 羅晉專醫師 李政育醫師

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試閱文字

推薦序 : 推介序
中西醫結合診治疾病典範
台北慈濟醫院副院長、胃腸肝膽教授 徐榮源
回顧20多年前，我在三軍總醫院任職胃腸肝膽科主任時，承蒙李政育老師之邀請，負責西醫消化學課程的教授，此乃第一次與本書的多位撰寫者認識。令人讚嘆的是，這一群中西結合神經醫學會同道者，以李老師為楷模，在老師的叮嚀與鼓勵下，未曾間斷的以中西醫互補與結合的理論，來探討各種不同的肝臟疾病，且著作成書。其內容涵蓋極廣，包含常見的病毒及其他病原菌、酒精、代謝異常、藥物、膽石症、自體免疫和其他疾病，如心臟衰竭及甲狀腺疾病等引發的肝病。難能可貴的是，本書有許多育生中醫診所提供的寶貴案例為佐證資料，可以呈現出本書的特色，就是從基礎到臨床、從西醫到中醫、從經驗到實證，從西醫針對各別器官的病因或症狀，到中醫針對器官互通和陰陽平衡的治療等。此書有助於結合中醫、西醫對肝臟疾病診療的不同觀點，而達到相輔相成的醫療效果。
相對於本書作者群長年對西醫各種生理、病理、臨床診療知識經驗的吸收與探討，令人肯定的是中醫師們願意吸收與認同西醫科學實證的優點，反觀西醫師們對中醫的瞭解不多，除了中醫深奧難懂知識外，其最大的原因是中醫的科學實證研究的質與量，相較於西醫仍然有很大的落差。以常見的慢性B型肝炎及C型肝炎為例，至少近20年來西醫已研發出有效抑制B型肝炎病毒的口服藥物，如：貝樂克(Entecavir)、惠立妥(Tenofovirdisoproxil fumarate TDF)及韋立德(Tenoforviralafenamide, TAF) 等。這些藥長期服用之後，除可讓肝功能指數恢復正常外，亦可有效降低B型肝炎病毒引起的肝硬化及肝癌的發生率。臨床上使用2~3個月有效的口服抗C型肝炎病毒藥，如：艾百樂(Maviret)、宜譜莎(Epclusa)、沃士維(Fosevi)、夏奉寧(Harvoni)等之後，慢性C型肝炎病人的治癒率就可達到95%以上。臨床上，上述藥物普遍使用之後，B型肝炎、C型肝炎病毒引起的肝硬化併發症或肝癌病人，已顯著減少；因此WHO宣示要在2030年消除病毒性肝炎，衛生福利部亦預訂2025年讓C型肝炎在國內絕跡。
雖然如此（西醫有良好的治療肝病藥物），然誠如書中所提，有些肝病（如自體免疫肝炎等），其病因及致病機轉仍不是十分清楚，目前只能以治標沒治本的抗免疫藥物治療。此類疾病還有待更多中西醫合作，以提昇治療成效。
至於如何喚起西醫對中醫的重視？我認為請西醫重視並投入中醫的科學實證研究，是一個可行的方向。本人近18年來加入慈濟醫療體系（該體系非常重視中醫，中西醫合作十分密切），近年來已成功研發出含八種不同中草藥成分的抗新冠病毒藥物（名之為「淨斯本草飲」），且證實具有抑制病毒入侵、調節免疫功能，抑制發炎反應，以及抗氧化、預防血栓，甚至抗衰老等功能，這些研究結果已有多篇發表在國際期刊之中。期待未來能透過中西醫的共同研究，證實對更多疾病具有療效、對改善患者的免疫性疾病有所助益。
最後謹對李老師及此書所有作者群，長年默默耕耘、全方位蒐集中西醫診療相關知識，並做有系統整理，表示無比的敬意。此書有如搭起中西醫診療合作的橋樑，其豐富內容亦可提供未來探討其他不同領域疾病診療與寫作的參考書。是為序。

試閱文字

自序 : 主編序：
能得兩種醫學照顧為華人無上幸福
中醫師 李政育
目前一般人談到肝病，好像只知道A、B、C型肝炎；事實上，這一類只是病毒性、感染性肝炎的極少部分（已知的病毒性、感染性肝炎至少將近二十種），未知的新生病毒還有很多，尚不包括蟲類叮咬引起者在內。所以說不管是醫學研究或與臨床醫藥人員，都有責任讓民眾知道；從事肝疾病研究與治療的醫界同道，更應開闊胸懷，多方探討病因與治療之道，不要因多數的經費（學術與臨床）多花在相對較少的病毒性、感染性肝炎之上，就忽略了其他類型的肝病。也不要完全從西方醫學角度出發，以抑制病毒複製為主流，或以為「無藥可治」，而只做症狀治療，任其自然慢性化或等待自我修復（認為肝病「無藥可治」或無法「治癒」是很多人的誤解，尤其是對感染過後的肝損傷甚至全身臟器而言）。醫者的責任就是探究真相、用心治療。
人人皆知，肝病的生理、病理功能及變化極多，而且五臟六腑皆會互相牽連，例如：心臟會出現心臟性肝病，肝病亦會引發肝性心臟病；不僅如此，肝病亦會引發腎臟病，包括嚴重、可引發腎衰竭的「肝腎綜合癥」。肝病也會引發腦血管神經病變，包括因阿摩尼亞（AMMONIA）過高引起的肝性腦病，因肝病性溶血性（低血小板）致腦血管破裂的中風，或肝病性凝血性腦血管栓塞中風；也可能因肝功能異常、形成真性紅骨髓增生症之中風。而肝功能衰退致吸收、合成、儲存、轉化、釋放蛋白功能降低，也可能導致腦水腫而出現失智、老化等症狀。
此外，現在藥物性肝炎(多為西藥引起)有越來越多的趨勢，未來也只會更多不可能減少；這種情況一旦發生，有時會出現猛爆性肝炎，嚴重者可能造成肝衰竭。
至於免疫性肝炎，因西方醫學對外感造成的病毒性疾病目前仍乏藥可用，只能採症狀治療。問題是症狀治療藥物本身也會傷肝、造成肝傷害，另一方面，病毒所分泌的毒素與代謝複合物還會干擾記憶體，讓大腦誤以為體內尚有很多病毒，而展開攻擊，形成免疫性肝炎等免疫疾病。現在這種情況已有越來越多的趨勢，未來甚至可能成為多數肝病的誘因。
可見與「肝」醫學有關的研究範圍極為廣泛，不能只把重點放在病毒性與感染性肝病的臨床研究之上，而疏忽了其他方向。
其次是必須了解，目前與肝有關的各種實驗診斷依據，除了PSA與FREE PSA之外，其餘皆非專一性；就以目前檢測肝炎最常用的SGOT(AST)與SGPT(ALT)而言，亦非只有肝炎才會出現，有時腦神經細胞與神經管發炎、溶解，或各種脈管炎、心臟細胞炎，或免疫疾病（如膠原病），或橫紋肌發炎、溶解，甚至神經鞘膜發炎…等，都可能導致SGOT 或SGPT升高。因此不能只看實驗診斷數據，還要注意鑑別診斷，凡是與肝相關的生理、病理、代謝，以及消化、內分泌功能等，也都必須納入考慮才行。
數十年的臨床與研究經驗發現，西方醫學確實有時而窮（如之前所述，對病毒引發的發炎性疾病無對治藥物，多數均只做症狀治療），只有中西醫結合，才能補西方醫學治療盲點與無力時之不足，而有利於疾病控制，並讓其充分緩解，以造福病人。因此長年以來一直希望能系統整理中西共治難纏疾病、編篡成系列叢書，以供同道與需要者參考，同時期望未曾深入研究中醫的西方醫學研究者，不要再「學得胡語罵漢人」。畢竟在大中華文化圈內，人們能獲得二種醫學（中西醫）與醫療體系的照顧，是無上幸福的事。
感謝長期以來共同合作研究的中西醫同道，大家同心協力、貢獻所學與臨床研究心得，為融通中西醫學、節省社會資源以服務病人，並為醫學的發展而努力。多年來已在「中西醫共治神經性疾病」方面做出一點成績，也出版了幾本相關著作，頗獲同道謬賞。接下來要關注的就是一向被視為「國病」的肝病。
過去探討肝病治療的中西醫書籍甚多，尤其是中醫；但絕少中西醫開誠布公、暢論肝病治療的理論與臨床之作。因此近年來乃邀集中西醫師，於每周四中午在「石中居」研討，從各個層面探討肝病的生理、病理與治療之道，其重點在以多個本土的臨床醫案為基本，詳實記錄並追蹤研究治療結果，以作為修正處置方向的參考。最後再責成年輕的黃詩硯醫師負責召集，由林久乃、曾宣靜、林坤成、黃月順、王雨薇、羅瑞陽、羅晉專、程維德…等醫師分別選題，就研討的一點成果整理成本書，並請新店慈濟醫院副院長徐榮源教授指導並賜序。其中的病例多為本人數十年的診治心得，故於付梓之前寫幾句感言，權充編序。
本書中所引用的肝膽病生理、病理與檢驗數據，多採用現行的儀器與血液檢查結果，辨證論治則中西醫並行，治則盡量以中醫藥為主，充分達到中西共治、最有利於病人的目標。然因醫學不斷推陳出新，所引資料不足處在所難免，諸家方正予賜正誤謬。

試閱文字

內文 : 一、肝臟顯微解剖
從顯微解剖中可以看到肝臟的主體為肝小葉(hepatic lobules)，這是肝臟的基本功能單位，主要由無數的肝細胞組成，其橫切呈六邊形。而肝細胞以中央靜脈為中心單行排列成肝板(plate)，肝板之間為肝血竇(sinusoids)。
（一）肝小葉
肝小葉的周圍為「肝門三體(Portal triads) 」，包括門靜脈(portal vein)、肝動脈(hepatic artery)與膽管(bile duct)。在肝小葉角緣的結締組織中，還可見到上述三種伴行管道的斷面，稱為「門管區(Portal area) 」；大約每個肝小葉的周圍都有3-4個門管區，門管區內還有淋巴管和神經纖維。其運作方式大約如下：
1.大約75%的肝臟血流由門靜脈輸送，其餘25%由肝動脈。
2.門靜脈與肝動脈的血流混和後，進入肝臟的微細血管組織（竇狀小管或稱為「肝血竇(sinusoids) 」）。肝血竇由鏈狀的肝細胞(hepatocytes)隔開，其（肝血竇）內皮細胞為一種具有高滲透性的孔洞，形成網狀管道；管道內還有庫佛氏細胞(Kupffer cells)，其作用在攔截細菌、病毒等外來物。
3.肝細胞和內皮細胞間，還有寬約0.4μm的小孔隙，稱為「竇周隙(space of Disse) 」。血竇內的血漿會經由內皮細胞的窗孔進入（竇周隙），並在這裡進行肝細胞與血液間的物質交換；因此竇周隙內經常充滿血漿。
4.每一組肝小葉中的所有竇狀小管，均匯入「中央靜脈(central vein) 」。相鄰小葉的中央靜脈再匯合、形成肝靜脈(hepatic veins)；肝靜脈的血流再一起注入下腔靜脈(inferior vena cava)。
5.肝臟中還有巨噬細胞與星狀細胞，巨噬細胞又稱為「庫佛氏細胞(Kupffer cells)」，散佈在內皮系統中。星狀細胞又稱「伊東細胞 (Stellate (Ito) cells) 」，位於肝細胞間的竇周隙(space of Disse)中；在靜止期時，星狀細胞又是抗原呈現細胞，可儲存維生素A。雖然星狀細胞大多處於靜止期，但若肝臟發炎，星狀細胞受到一些生長因子或細胞激素的影響，就可能增生肝細胞外基質，而演變成肝纖維化。
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（二）肝臟血管
肝臟是人體內主要的儲血與解毒器官，也是全身唯一擁有兩套血管的器官。肝臟血管包括肝動脈、肝靜脈與肝門靜脈，但依其功能與作用之不同，將流經肝臟的血液自動分成兩組，一組是肝動脈與肝靜脈，另一組為肝門靜脈。
肝動脈：由心臟輸出的血液，大約四分之一送往肝臟；因此肝動脈的血液充滿氧氣與養分。
肝靜脈：經過肝臟的血流分成兩股，其中大約每分鐘有400毫升經由肝靜脈，並流入竇狀隙；其餘大部分（大約1000毫升）則經由門靜脈，最後一樣匯入竇狀隙。由於肝靜脈幾乎沒有壓力（其平均壓力為0 mmHg），而門靜脈的脈壓約9毫米汞柱（9 mmHg），因此當肝靜脈的壓力升高時（約4-8mmHg），血液就會進入肝臟，並儲存起來備用，儲存的血液量約在200-400毫升之間，而成為血液的儲存庫之一。
如果一個人流失大量血液時，儲存在肝臟竇狀隙中的血液即自動釋出、流入血液循環系統中，以補充所需（損失的血液）。
萬一中央靜脈壓不斷升高，例如升高到10-15毫米汞柱（10-15mmHg）時，心臟就會因過勞而出現心臟衰竭症狀，以致肝臟的竇狀隙鬱積過多血液而擴張，最後造成肝細胞壞死。
肝門靜脈 : 為什麼肝臟會有門脈系統？簡單說，門脈系統等於是血液的中央處理工廠，負責「處理」來自腸道的血流。
肝門靜脈的特點:
肝門靜脈與一般靜脈不同，其始末均為毛細血管；即一端始於胃、腸、胰、脾的毛細血管網，另一端終於肝小葉內的血竇。肝門靜脈從腸道回收的血液，雖然殘留許多未被吸收的養分，但其中也含有許多雜質、毒物，必須先集中在門脈系統，再送入肝臟進行解毒工作，等血液完成肝門脈循環之後，被處理過的乾淨血液才由肝靜脈輸出，回到全身大循環。
肝門靜脈的正常脈壓為5—10毫米汞柱，超過12mmHg就稱為肝門靜脈高壓。這種情況通常是肝臟出現病變的徵兆，例如肝硬化，血液流不進肝臟，而腸靜脈仍然不斷將回收的血液送至肝門靜脈，肝內小血管的阻力大為增加，因而形成肝門靜脈高壓。
除此之外，由於肝門靜脈及其所屬支脈均缺乏瓣膜，無法依實際需要開啟或關閉，因此無論肝內或肝外的門靜脈阻塞，均可能導致血液逆流，誘發肝門靜脈高壓症。肝門靜脈高壓患者還可能出現：胃食道靜脈曲張、嚴重腹水、脾臟腫大等三大併發症。
在正常狀態下，門靜脈將血液輸送到肝臟，經過肝靜脈，直接注入下腔靜脈。而門靜脈還可經由「門靜脈-體靜脈吻合(portal-systemic anastomosis)」，與體靜脈的小靜脈交流、互通。如果吻合處有問題、也出現門靜脈高壓時，就可能誘發各種人體病變，例如:
(1)在食道下1/3處的吻合不良，可能形成「食道靜脈曲張」。
(2)在肛門1/2處的吻合不良，則形成腸道或肛門附近的靜脈曲張。
(3)在肚臍、腹壁處吻合的靜脈，若出現門脈高壓，還會因靜脈擴張而形成「蛇女頭(caput medusae) 」。
(4)在後腹壁形成吻合，或在左門靜脈分支的靜脈導管處，經由靜脈導管與下腔靜脈吻合等，也會出現其他不適。

（三）肝腺泡
人的肝臟大約有10萬個肝腺泡(liver acinus)，這是一種根據肝細胞與肝內微循環血流而建立的功能單位。每一個肝腺泡都由相鄰兩個肝小葉的1/6組成（故其體積約等於肝小葉的1/3），其兩端以鄰近的兩個中央靜脈為界，自成一個小區；中間以門管區血管發出的終末門微靜脈、終末肝微動脈，及膽管分支為中軸，每個肝小葉接受一種相同的門脈與動脈血流，再依據所得到的氧氣分壓（oxygen tension），分成三個功能帶。
肝腺泡內的血流為單向、從中軸流向兩端的中央靜脈，故可依血流方向及肝細胞獲得的血液供應量多寡，將其區分成三部分（三區）。
第一區（Zone I）最接近動脈，肝細胞可獲得最多的氧氣與營養，因此很多「活動」都在此進行，包括在此進行較多的氧化代謝(oxidative metabolism)、尿素生成(ureagenesis)，及膽酸合成(bile acid production)。
第二區（Zone II ）為第一區到第三區（Zone III）的過渡區域。
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（二） 腸肝循環(The enterohepatic circulation)
「腸肝循環」是指肝細胞先分泌某種分子到膽汁中，經膽道運送至小腸中，由小腸再吸收之後，再由門靜脈系統(the portal venous system)送回肝臟，再一次由肝細胞吸收利用。有些疏水性藥物(如 acetaminophen)進入肝臟、去活性之後，排入膽汁中，經由腸肝循環再吸收，而降低藥物的代謝速度。其中大約95%的膽鹽在腸道再吸收。

九成以上的膽鹽在腸道再吸收
膽鹽(Bile salts)進入腸道後，與其中的細菌發生作用、變成膽酸，其中一部分進入空腸(jejunum)，經由擴散作用重返肝臟再利用。大多數的膽鹽進入遠端迴腸，經過鈉離子與膽鹽協同運輸(Na+-bile salt cotransport)後被吸收。剩下少量的膽汁酸(如石膽酸，Lithocholic acid)與其他消化後的殘渣結合成糞便，排出體外。
奇妙的是，膽汁酸中的受體FXR可以感知膽汁酸的濃度，知道膽汁酸從糞便中流失的程度，並藉以調節肝臟合成膽汁酸與迴腸再吸收，以保持平衡。
藉以改善高膽固醇血症
了解膽汁酸的腸肝循環作用機轉之後，就可以藉控制膽汁酸的排出與合成，而改善高膽固醇血症(hypercholesterolemia)。例如利用結合樹脂(如cholestyramine)，阻止遠端迴腸吸收膽汁酸，增加從糞便中的排出量。膽汁酸受體一偵測到這種情況（回收變少），就會刺激肝臟，促使其合成新的膽汁酸。而合成膽汁酸必須用到低密度膽固醇(LDL cholesterol)；血液中的LDL減少，高膽固醇血症就可減輕。
除此之外，也可用利膽劑(choleretics)，如藥品ursodiol（一種膽鹽），以促使膽汁分泌，進而利用低密度膽固醇，改善高膽固醇血症。

3.膽囊
膽囊是膽道中單一開口的儲存管，容量約20-50毫升，其主要功能為儲存膽汁，以備消化脂肪所需。
進食時，肝臟會排出膽汁，膽囊中的膽汁也會擠出一部分、進入十二指腸，幫助消化。在餐與餐中間（稱為「消化間期」, interdigestive phase），膽囊放鬆，Oddi括約肌收縮，使肝臟分泌的膽汁進入膽囊儲存起來，如果膽囊中的膽汁很久不用，就可能濃縮、變硬，可能形成膽結石。
消化間期
餐與餐中間的「消化間期」，還可依膽囊的作用再分期：
（1）頭期(cephalic phase)：食物還在嘴巴，或甚至還沒進入嘴巴，只是看到、聞到或想到，胃酸就開始分泌；這種食物還沒有進到胃，胃酸已經開始分泌的現象，就稱為頭期。此時，膽鹼性迷走神經(cholinergic vagal neurons)感受到胃酸的訊息，即刺激膽囊，促使其節律性收縮，擠出膽汁，準備參與消化過程。
（2）胃期(Gastric phase)和腸期(intestinal phase)：食物進入胃部之後，胃受到食物的物理和化學性刺激，開始分泌胃酸；這個階段稱為「胃期(Gastric phase)」，大約佔總胃酸分泌量的60%。食物從胃排空、進入十二指腸，十二指腸中的食麋也會刺激胃酸分泌，這個階段即稱為腸期(intestinal phase)，此時的胃酸分泌量約佔總胃酸量的10%。食物進入小腸（腸期）之後，膽囊收縮素(cholecystokinin，CCK) 能促使膽囊收縮，同時放鬆Oddi括約肌，使膽汁與胰液進入十二指腸。與此同時，胰泌素(secretin)的濃度上升，進一步刺激膽管細胞分泌HCO3−，以中和酸性食糜。
膽囊上皮能吸收NaCl和溶液以濃縮膽汁，濃縮後的膽汁能更有效地代謝脂肪。上皮細胞還可分泌黏液和H+，以中和鹼性膽汁，具有保護膽囊內部的作用。

膽囊疾病
膽囊疾病包括無症狀膽石症，或膽道阻塞引發的膽絞痛(biliary colic)，依出現在膽道的不同部位，約有以下幾種：
（1）膽囊炎(cholecystitis)，乃膽囊管(cystic duct)阻塞，伴隨膽囊發炎引起。
（2）總膽管結石(choledocholithiasis)，多為總膽管(common bile duct)阻塞所致。
（3）上行性膽管炎(Ascending cholangitis)，主要是總膽管阻塞，伴隨膽管(bile ducts)發炎引起。
（4）膽石性胰臟炎(Gallstone pancreatitis)，乃肝胰壺腹處阻塞而誘發。

4.膽色素
膽色素的主體為膽紅素(bilirubin)，此乃老化的紅血球被巨噬細胞吞噬，血紅素受到破壞之後，釋出到血漿中，與血漿中的白蛋白(albumin)結合，稱為「直接膽紅素」，為非水溶性，故又稱為「未結合膽紅素(unconjugated, free, or indirect bilirubin) 」。
肝細胞吸收了血漿中的未結合膽紅素，經酵素尿苷二磷酸葡萄糖醛酸轉移酶(uridine 5'-diphospho-glucuronosyltransferase ，UDP-glucuronosyltransferase, 又稱UGT )的作用，轉化成膽紅素二葡萄糖醛酸苷(bilirubin diglucuronide) ，為水溶性，故稱為結合型膽紅素或間接膽紅素(conjugated or direct bilirubin)。肝細胞再經由多藥耐藥相關蛋-2 (multidrug resistance protein-2 ，MRP-2) 的作用，將結合型膽紅素分泌到膽小管中。
結合型膽紅素輸送進腸道後，約有一半進入糞便中，原封不動地排出體外。另外一半則由腸道細菌轉化為無色的尿膽素原。其中一部份（尿膽素原）經由肝門靜脈(portal vein)，進入血液中，由尿液過濾、排出體外；而大部分的尿膽素原(urobilinogen)都在腸胃道末端轉變成尿膽色素(urobilin)或糞膽色素(Stercobilin)，隨糞便排出體外。所以說膽色素為尿液和糞便顏色的來源之一。
若血漿中的膽紅素含量升高，人體的鞏膜、黏膜或皮膚就會發黃，稱為「黃疸」。

黃疸
血漿中的膽紅素含量升高，未結合膽紅素(unconjugated)累積超過 2 mg/dL，或因膽管阻塞、肝臟分泌失常，肝細胞無法吸收，或將膽紅素轉變為結合型膽紅素(conjugated bilirubin)，若累積超過 2 mg/dL，一樣會出現黃疸症狀。
黃疸病還可依肝臟出現的狀況，分為肝前(prehepatic)、肝內(hepatic)與肝後(posthepatic)黃疸三種。
「肝前」指肝臟無法有效代謝過量膽紅素而引發。「肝內」指肝臟無法吸收、代謝、或排泄膽紅素所致，故又稱為「肝性黃疸」。而「肝後」多為膽道阻塞所致，由於膽汁的流出受到抑制，導致無膽汁，故又名「阻塞性黃疸」。患者因為無膽汁，致糞便成黏土色，稱為無膽汁糞便(acholic stool)；此外，再吸收的膽汁由尿液排出，則形成暗色尿(dark urine，bilirubinuria)。
未結合(間接)、結合型(直接)高膽紅素血症，及肝前、肝內、肝後高膽紅素血症，所可能引發的症狀如附表所示。:
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第二節 肝功能檢驗的血清學 黃詩硯醫師
要了解肝臟功能、知道肝臟有什麼問題（有無肝病），進而加以區分（屬於哪種類型的肝病），並了解肝損傷的程度，作為追蹤治療的參考，就必須做血清檢驗。
各項血清檢驗的意義與參考值
血清檢驗的種類通常包括：血清酶、血清膽紅素及各種肝合成功能測試。
一、血清酶
血清酶檢測即檢查血清升高反應中，會影響肝細胞損傷和造成膽汁淤積的兩種酵素（酶）。
容易造成肝細胞損傷的酶
在血清升高反應中，容易造成肝細胞損傷的酶就是「轉氨酶」，又稱為血清氨基轉移酶(serum aminotransferases)，包括：丙氨酸氨基轉移酶（alanine aminotransferase，ALT或SGPT）、天冬氨酸氨基轉移酶（aspartate aminotransferase，AST或SGOT）。前者（ALT或SGPT）主要存在肝臟之中，對於肝細胞損傷具有特異性；而後者（AST或SGOT）除了肝臟之外，還存在於橫紋肌及其他器官之中，包括心肌、骨骼肌、腎臟、腦、胰臟、肺等。
轉氨酶是肝細胞損傷的敏感指標，其正常值一般在10至40 單位之間(Harrison's Principles of Internal Medicine, 21e)；但依照肝病防治學術基金會的資料，不論是AST(SGOT)或ALT(SGPT)，其正常值都應該在 40單位以下，但丙氨酸氨基轉移酶可能因性別、年齡等因素而有所不同，在青少年發育期或女性懷孕時，其數值稍微升高仍屬正常；如果轉氨酶顯著升高（例如>1000 單位），表示可能罹患廣泛性肝細胞損傷相關疾病，例如：病毒性肝炎或肝損傷，包括長期低血壓或急性心力衰竭引發的「缺血性肝損傷」，或毒素或藥物性肝損傷。有時也要考慮是否為膽道阻塞(例如膽結石)所引發。
但也有具體數據認為，男女性的標準略有不同，男性的正常值在45至115單位之間，而女性在30至100單位之間(資料來源：Approach to the patient with abnormal liver biochemical and function tests)。過低（低於30單位）或過高（高於115單位）都不正常，必須做進一步檢測。
膽汁淤積的酶
會在膽汁淤積症中出現反應的酶有三種，即：鹼性磷酸酶(Alkaline Phosphatase，AlkP或ALP)、5′-核苷酸酶(5′-nucleotidase，5'-NT)和丙麩氨轉肽酶（GGT或 γ-GT）。其中的鹼性磷酸酶和5′-核苷酸酶，多存在於肝細胞的膽管膜內或附近，而GGT則出現在內質網和膽管上皮細胞中。若血清中的GGT值升高，則其對膽汁淤積的特異性，低於鹼性磷酸酶及 5′-核苷酸酶。
（1）鹼性磷酸酶(Alkaline Phosphatase，ALP)：
鹼性磷酸酶大量存在於肝臟、骨骼、小腸及胎盤中，臨床上常用來評估肝臟及骨骼方面的疾病。
如果鹼性磷酸酶的數值中度上升，例如高到正常值的1.5到3倍之間，表示可能有肝膽方面的疾病，例如肝膿瘍、肝硬化、肝癌、肝外膽管阻塞等。
由於 ALP大量存在於骨骼當中，且具有生理性成骨細胞活性，因此成長中的兒童與青少年，其血清ALP濃度經常可達到成人正常值的2到3倍，都屬於正常範圍。

最佳賣點

最佳賣點 : 台灣醫家李政育以其四十多年臨床經驗與自創方劑，長年與神經科醫師合作，
並指導各有所學的中醫師，投入中西共治肝膽病研究；
書中鉅細靡遺公開獨特病例的成功診治過程與用藥思路，殊值同道參考。

活動

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